Ces travaux de recherches sont publiés cette semaine dans les comptes rendus de l'académie des sciences américaines, les PNAS.

Les deux protéines ayant fait l'objet d'études sont la "FKBP52" et la protéine "Tau" dont les anomalies interviennent dans le mécanisme de nombreuses pathologies neurodégénératives et démences, dont la maladie d'Alzheimer.

Une quantité anormale de la protéine Tau, qui joue un rô le important dans le bon fonctionnement des neurones, ainsi que des "plaques" dites "amyloïdes" dans le cerveau peuvent diagnostiquer une présence de la maladie d'Alzheimer.

Faisant partie de la famille des "immunophyllines", la protéine "FKBP52", très abondante dans le cerveau, est capable de se lier à des médicaments immunosuppresseurs, comme le tacrolimus ou la rapamicyne, permettant leur effet antirejet de greffes d'organes.

En établissant l'interaction entre ces deux protéines, les chercheurs ont découvert qu'une forte quantité de protéine FKBP52 empêchait l'accumulation dans les cellules nerveuses de la protéine Tau, dont le mauvais fonctionnement nuirait à l'activité des microtubules qui transportent les éléments nutritifs dans les neurones.

Selon les chercheurs, l'espoir thérapeutique sera d'utiliser la protéine FKBP52 pour inhiber l'activité de Tau anormale et ainsi, en particulier, protéger les microtubules indispensables à la survie des neurones.